肺气肿是很严重的一种疾病，它会引起很多并发症：
1、自发性气胸：自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病：和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
肺气肿是什么
肺气肿是一种慢性的呼吸道疾病，患者在老慢支、气管炎阶段，由于感染和慢性炎症刺激导致支气管狭窄，并且有一些黏液分泌出来，堵塞了气道。人们在吸气的时候，支气管、细支气管成扩张状态，气体进入肺泡；而当人们呼气的时候，支气管和细支气管都随着胸部收缩，本来支气管就狭窄，收缩后，有的支气管变得更加狭窄，有的完全被堵住了。这样的话，一部分二氧化碳就没有办法被呼出体外，滞留在了肺泡中。久而久之，肺泡就被这些气体撑得越来越大，像是肿了一样，医学上就称它为肺气肿。
专业来讲，
肺气肿是由于慢性支气管炎或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，气腔壁膨胀、破裂而形成的肺脏过度充气和肺容积增大的阻塞性疾病。
肺气肿严重吗？
肺气肿是一种进行性发展的疾病，不加治疗会恶化为肺心病，即肺源性心脏病。治疗有三个关键。
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肺气肿治疗注意事项
第一要注意排痰
肺气肿患者的气管、支气管有慢性炎症刺激，每天都会分泌一些黏液，如果不能将其排出的话，一方面会堵塞气道，影响通气；另一方面痰液堆积容易滋生细菌，导致感染和急性发作。痰液的堆积，粘附在气管壁上，还会使得气管、支气管发生炎性病变。
如何排痰：
患者呼吸道有很多痰，就像是一个堵满垃圾的下水道，要想使下水道彻底疏通，喷再多的药物也是徒劳的，只有甩一甩，抖一抖，将这些管道的垃圾用力清理出去，才是解决问题的关键，所以用负压脉动的震荡气流帮助把痰从肺内抽出来才是最关键的。
第二要注意排气（排二氧化碳）
二氧化碳潴留是慢阻肺一步步进展恶化的关键因素。二氧化碳占据肺泡，使得肺内气压升高，氧气无法进入，导致患者缺氧症状。二氧化碳越积越多，导致肺泡破裂形成自发性气胸，危及生命。缺氧和二氧化碳潴留还会对肺血管造成损害，导致肺动脉高压，右心肥厚，形成肺源性心脏病。
二氧化碳潴留还会反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。
所以说，排出二氧化碳气体才是控制疾病，防止进一步恶化的关键之举。
如何排气：
使用负压的方式向外排气。负压就是向外抽气，负压脉动就是像脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流，可以帮助患者把肺内的二氧化碳排出体外，缓解肺内高压，氧气也能很好地进入，缓解缺氧。
至简清肺仪排痰排气，希望回答能够帮到你。
肺气肿的症状要看其严重程度而定，早期可无症状，或仅在劳动、剧烈活动时感到气促，随着肺气肿的进展，呼吸困难的程度随之加重，以至于稍有活动就感到明显呼吸发憋，伴有乏力、体重下降、食欲减退、上腹部胀满、咳嗽、咳痰等症状。胸廓较正常人前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，这是肺气肿病人常见的临床症状。治疗上以应用氨茶碱、多索茶碱等扩张支气管，症状不能缓解的给以雾化吸入异丙托溴铵、沙丁胺醇、布地奈德等激素类药物，缓解气管痉挛症状。如果有感染，可口服化痰药物，如乙酰半胱氨酸片，或口服抗生素，如左氧氟沙星、头孢菌素等治疗肺部感染，还需要吸氧治疗。